作者:清远市中医院心病科 祝鹏
清远市中医院心病科 祝鹏
主诉:“反复胸闷2天,加重9小时”
现病史:患者在过去2天内无明显诱因出现胸闷,但休息后可缓解。在过去9小时内,患者出现胸痛,伴有心悸、出汗等症状,但未出现晕厥、呼吸困难、恶心、呕吐等表现。患者于17:50在另一家医院首次接受医疗服务,17:57完成了首次心电图检查,然后于18:42进入本医院大门。
既往史:曾患有“结肠癌根治术”9年,共接受了9次化疗;9年前曾患有“十二指肠溃疡”。吸烟40年,每天20支。
体格检查:体温36.5°C,脉搏78次/分,呼吸20次/分,血压86/62mmHg。神志清醒,配合检查。双肺无啰音。心界正常,心率不齐,78次/分。腹软,肝脾正常。双下肢无水肿。
辅助检查:心电图检查于18:45显示窦性心律,电轴正常,二度I型房室阻滞,急性下壁右室ST段抬高型心肌梗死。心肌标记物:cTNI<0.01ng/ml,NT-proBNP<50pg/ml。
初步诊断为急性下壁右室ST段抬高型心肌梗死,同时伴有二度I型房室传导阻滞。
在手术中进行冠脉造影时,发现LAD和LCX的情况尚可,但LAD较为迂曲。右冠在发出锐缘支后100%闭塞,远端TIMI血流为0级,因此确定罪犯血管为右冠。
左右冠术前造影。
将6FJR4.0引导管推送至右冠,但由于患者出现桡动脉痉挛,导致鞘管无法推进。因此,我们使用Pioneer2.0*15mm球囊进行拖曳,将鞘管沿着导丝送入右冠远端。在造影检查中,我们发现右冠三段非常迂曲,但血管通畅,没有明显的狭窄现象。
桡动脉出现痉挛。
导丝成功进入右冠远端。
在顺利通过导丝后,再次进行造影时,可以看到右冠二段出现新的狭窄,远端三段的血流消失。考虑到二段的位置可能出现了“手风琴”的现象,因此尝试调整导管的位置,但并未取得任何改善。
右冠出现新的狭窄,远端血流消失。
为了快速开通血管,我们使用血栓抽吸导管进行了5次反复抽吸。抽吸导管无法完全通过病变处,因此被撤出。此时,心电监护显示三度房室传导阻滞,最慢心室率达到42次/分。我们使用有创压力监测血压,发现血压为80/58mmHg。我们嘱咐患者咳嗽,并静注阿托品0.5mg*3,间羟胺1mg,并在冠脉内灌注生理盐水100ml。我们静脉泵入去甲肾上腺素,并穿刺左侧股静脉置入临时起搏电极。8分钟后,心电监护显示患者恢复窦性心律,心率逐渐升至110次/分。我们调整去甲肾上腺素剂量后,有创血压维持在90-150/60-100mmHg之间。我们尝试进行造影,发现右冠近端血流出现,随后使用Pinoneer2.0*15mm球囊进行低压力扩张。结果,患者的血流动力学和心电图情况均稳定下来。
血栓抽吸导管无法完全通过病变处,遂撤出。
近端血流出现异常
球囊采用低压力进行扩张。
再次进行造影检查时,发现二段狭窄的情况比之前更为严重。在使用AnyreachP导丝通过后,三段平直段也出现了“手风琴”现象。
右冠脉出现了“手风琴”现象。
在对冠脉进行扩张后,使用Pioneer2.0*15mm球囊对最狭窄处进行扩张。随后,在冠脉内注射尿激酶原20mg。导丝退回,进行造影复查,发现“手风琴”现象消失,TIMI血流达到3级。考虑到患者的血流恢复情况、心电图稳定性以及血管的迂曲程度,医生选择下台,择期进行PCI治疗。
“手风琴”现象消失,血流恢复正常。
术后1日,心电图显示窦性心律,急性下壁STEMI演变。心肌标记物:hs-TNT4.160ng/ml,Mb1693.00ng/ml。术后3日,临时起搏器被拔除。
术后心电图显示窦性心律。
术后7天,冠脉造影显示右冠并未出现“手风琴”现象,但三段处仍然存在狭窄。
术前造影显示右冠三段存在狭窄。
在使用6FSAL0.75指引导管和AnyreachP导丝的情况下,成功将Conqueror2.0*15mm球囊扩张并植入一枚Firebird23.0*18mm支架。造影复查显示无“手风琴”现象和残余狭窄,手术顺利完成。
支架植入术后造影
术后进行造影检查。
1.减少无复流和慢血流的发生可以通过药物治疗和非药物治疗两种策略来实现。药物治疗包括冠脉内给药(如重组人尿激酶原)和通心络胶囊等,而非药物治疗则包括血栓抽吸、高氧灌注、冠脉内激光斑块消蚀、冠状静脉窦间歇性封堵以及低水平激光刺激骨髓间充质干细胞等。对于病情危重的患者,急诊PCI冠脉内溶栓是安全可行的。
2."手风琴"现象是指在硬导丝通过迂曲血管时,血管壁拉直、长度缩短,从而在血管壁上形成褶皱。在造影检查中,这种现象表现为类似于手风琴的形态。不仅在冠脉中会出现这种情况,在主动脉、左髂外动脉、左胸廓内动脉和左颈内动脉中也可能出现。可以通过腔内影像学IVUS或OCT进行观察。手风琴现象在迂曲的冠脉中较为常见,属于良性且可恢复的。
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